Chấn thương đầu khiến protein tau tích lũy trong não

Theo The New England Journal of Medicine, bằng phương pháp chụp cắt lớp phát xạ positron (PET), các nhà khoa học đã thấy có sự tích lũy protein tau trong các tế bào não của các cựu thành viên của Liên đoàn Bóng bầu dục Mỹ. Vận động viên càng thi đầu nhiều thì các lớp lắng đọng protein tau càng nhiều.

Năm 1928, một bác sĩ Mỹ lần đầu tiên mô tả sự phát triển của hội chứng tổn thương não mạn tính do chấn thương (chronic traumatic encephalopathy - CTE) ở các võ sĩ gây mất trí nhớ, suy giảm khả năng phối hợp, sa sút trí tuệ và chóng mặt. Đây chính là hậu quả của chấn thương nhẹ thường xuyên ở đầu. Protein tau có chức năng ổn định khung tế bào, sau một loạt các chấn động, bị phosphoryl hóa quá mức và hình thành các búi sợi. Cơ chế phát sinhcủa hội chứng CTE tương tự như bệnh alzheimer mà nguyên nhân rất có thể là các mảng bám protein tau và beta amyloid.

Các nhà khoa học đã tiến hành thử nghiệm với sự tham gia của 26 cựu cầu thủ bóng bầu dục từ 40 đến 69 tuổi với các triệu chứng về nhận thức và hành vi. Nhóm đối chứng gồm 31 người đàn ông thuộc các ngành nghề khác và không có triệu chứng bệnh. Chụp cắt lớp phát xạ positron, dựa trên việc đo lường sự tích lũy các dược phẩm phóng xạ trong các tế bào não, đã cung cấp hình ảnh về sự tích lũy hoặc không tích lũy beta amyloid và protein tau. Để xử lý và so sánh kết quả của 2 nhóm, các nhà khoa học đã sử dụng các thuật toán phân tích hình ảnh tự động.

Kết quả cho thấy nồng độ protein tau cao hơn đáng kể trong số các vận động viên bóng bầu dục. Đặc biệt là trong các khu vực não chịu trách nhiệm cho sự phát triển của bệnh chấn thương não mạn tính. Tuy nhiên, chỉ số beta amyloid trong các tế bào thần kinh của cả hainhóm không khác nhau. Và chỉ có ở một cựu vận động viên là có các mảng amyloid, như trong bệnh alzheimer. Tuy nhiên, vận động viên càng thi đấu nhiều thì càng tích lũy nhiều protein tau trong não, cuối cùng có thể dẫn đến sự phát triển hội chứng tổn thương não mạn tính tương tự bệnh alzheimer.