Cân trọng lượng tế bào ung thư để đo tốc độ tăng trưởng khối u

Theo tạp chí Genome Biology, các nhà khoa học Mỹ ở Viện Công nghệ Massachusetts (MIT) vừa đưa ra đề xuất độc đáo - cân trọng lượng các tế bào ung thư để đánh giá tốc độ tăng trưởng khối u. Bằng cách đo khối lượng tế bào và tốc độ tăng trưởng trước khi xác định trình tự RNA, các bác sĩ có thể hiểu được liệu ung thư có đáp ứng với liệu pháp điều trị hay không?

Đây chính là lời đáp cho câu hỏi tại sao một số tế bào ung thư sống sót sau khi điều trị bằng thuốc, trong khi những tế bào khác lại bị tiêu diệt.Và điều này còn giúp giải đáp thắc mắc của nhiều bệnh nhân ung thư khi họ lo lắng về việc liệu điều trị bằng thuốc đắt tiền có hiệu quả hay không?

Các nhà nghiên cứu ở MIT trước đây đã phát minh ra một công nghệ có thể đo khối lượng của các tế bào đơn lẻ và tốc độ tăng trưởng tế bào bằng cách liên tục cân các tế bào trong một khoảng thời gian ngắn (các chuyên gia đã làm điều này trong khoảng thời gian 20 phút).

Các chuyên gia đã sử dụng phương pháp này để kiểm tra phản ứng đối với thuốc qua ví dụ của bệnh nhân đa u tủy, một loại ung thư máu. Sau khi các tế bào của bệnh nhân được điều trị bằng các loại thuốc khác nhau, các nhà khoa học đã đánh giá tốc độ tăng trưởng của các tế bào. Hóa ra rằng tốc độ tăng trưởng này có liên quan đến độ nhạy cảm đối với thuốc.

Tiếp theo, các nhà khoa học đánh giá các tế bào trích xuất từ bệnh nhân bị u nguyên bào, một loại ung thư não ác tính. Các tế bào được điều trị bằng chất ức chế MDM2 ( thuốc ngăn chặn sự hình thành khối u đang ở giai đoạn thử nghiệm lâm sàng) và sau 16 giờ, họ nghiên cứu tốc độ tăng trưởng và giải mã RNA. Các nhà nghiên cứu cuối cùng đã tìm thấy một số lượng tế bào không đáp ứng với thuốc. Còn ở các tế bào nhạy cảm với thuốc, đã kích hoạt được các gien cần thiết dẫn đến cái chết tế bào được lập trình.

Các nhà nghiên cứu hiện đang có kế hoạch khám phá khả năng nhắm vào một số gien được kích hoạt trên các tế bào không đáp ứng, với hy vọng phát triển các loại thuốc có thể được sử dụng cùng với chất ức chế MDM2.